2020年2月27日， 第三军医大学徐文岳教授团队在《Science Advances》发表了合作研究成果“Blood-stage malaria parasites manipulate host innate immune responses through the induction of sFGL2”。研究人员发现了疟原虫免疫逃逸的一种新机制并提出了相应的应对策略。

疟原虫能够诱导CD4+Foxp3+CD25+调节性T细胞分泌sFGL2蛋白，sFGL2蛋白则能够抑制巨噬细胞分泌MCP-1，减少NC细胞的募集，抑制宿主的固有免疫。这一研究结果揭示了一种新的疟原虫免疫逃逸机制，阐明了sFGL2蛋白抑制宿主先天免疫反应的基本机制，为疟疾的治疗和药物研发提供了新的理论基础。

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2020年3月5日，解放军总医院付小兵院士、黄沙副研究员团队在《Science Advances》杂志在线发表了题为“Biochemical and structural cues of 3D-printed matrix synergistically direct MSC differentiation for functional sweat gland regeneration的研究成果。研究人员利用3D打印技术模拟汗腺(SGs)再生的微环境，诱导间充质干细胞(MSCs)特异性地分化为汗腺，并在小鼠体内成功完成了汗腺修复。

同时，研究人员发现CTHRC1蛋白的高表达与该转化过程相关。CTHRC1与Hmox1协同作用促进MSC在分化过程中表达汗腺发育的关键基因。该研究揭示了3D打印时微环境与关键蛋白分子对于影响MSC分化为腺体的重要作用，为进一步实现汗腺再生提供了新的研究策略。

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2020年2月5日，浙江大学药学院、浙江省抗癌药物研究重点实验室药理学与毒理学研究所研究团队在《Nature Communications》上在线发表了题为“DJ-1 suppresses ferroptosis through preserving the activity of S-adenosyl homocysteine hydrolase”的研究成果，研究发现DJ-1能够通过维持SAHH酶活性减少铁死亡对于细胞的损害。

DJ-1能够通过改变SAHH与其负反馈调节因子AHCYL1的相互作用影响SAHH四聚体的形成和酶活性。抑制DJ-1的表达会增强肿瘤细胞对于细胞铁死亡诱导剂erastin的敏感性。该研究成果对于促进诱导细胞铁死亡用于肿瘤治疗提供了新的理论支持。

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2020年3月2日，苏州大学生物医学研究所郑慧课题组在《Nature Communications》杂志在线发表了题为“Regulation of the linear ubiquitination of STAT1 controls antiviral interferon signaling”的研究成果。该研究证实了线性泛素化是调节IFN-STAT1信号通路的重要机制，阐明了IFN抗病毒的反馈调节机制。研究结果显示STAT1会在511位Lys和652位Lys处发生线性泛素化，这会抑制STAT1与IFNAR2结合，因此会限制STAT1的活化，从而维持IFN信号稳态。

因线性泛素化导致的STAT1活化抑制主要依赖于HOIP的E3连接酶活性，而病毒感染导致的HOIP表达反过来会增加STAT1的线性泛素化发生，从而抑制IFN激活响应。因此HOIL-1L杂合小鼠具有更强的IFN响应。这些结果表明线性泛素化对于IFN通路的激活具有一定的调节作用，为临床中抗病毒治疗提供了新的研究方向。

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